مرجع فایل های تخصصی
وبلاگ برای دسترسی هم وطنان به فایل های مورد نیاز آنها در تمامی زمینه های علمی، پزشکی، فنی و مهندسی، علوم پایه، علوم انسانی و ... طراحی گردیده است.مرجع فایل های تخصصی
وبلاگ برای دسترسی هم وطنان به فایل های مورد نیاز آنها در تمامی زمینه های علمی، پزشکی، فنی و مهندسی، علوم پایه، علوم انسانی و ... طراحی گردیده است.معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی پیسی پوست
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 16 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 24 |
تحقیق بررسی پیسی پوست در 24 صفحه ورد قابل ویرایش
ویتیلیگو (پیسی، برص)
ویتیلیگو
پیسی یا برص یا ویتیلیگو یک بیماری پوستی است که در آن لک های سفید رنگ به دلیل از دست رفتن رنگدانه پوست بوجود می آیند، این ضایعات در هر جایی از بدن ممکن است دیده شوند. معمولاٌ در هر دو طرف بدن بطور قرینه لک های متعدد سفید و شیری رنگ دیده می شود. شایع ترین مناطق درگیری پوستی عبارتند از: صورت، لب ها، دست ها، بازوها، پاها و نواحی تناسلی.
چه کسانی به پیسی مبتلا می شوند؟
از هر صد نفر، یک یا دو نفر به این بیماری مبتلا می شوند. حدود نیمی از افرادی که به این بیماری دچار می شوند، قبل از بیست سالگی علایم آن را در خود خواهند یافت. حدود یک پنجم از مبتلایان نیز یکی از افراد خانواده شان به این بیماری مبتلا بوده اند. بیشتر کسانی که پیسی دارند، از نظر سلامتی عمومی در وضعیت خوبی بسر می برند.
رنگ پوست چطور بوجود می آید؟
ملانین، رنگدانه ای است که عامل تعیین کننده رنگ پوست، مو و چشم های ما می باشد و توسط سلول هایی به نام ملانوسیت (سلول های رنگدانه ساز) تولید می شود. اگر این سول ها از بین بروند و یا نتوانند رنگدانه ملانین را تولید کنند، رنگ پوست روشن تر شده و یا بطور کلی سفید می شود
دلیل پیدایش پیسی چیست؟
پیدایش پیسی نتیجه از بین رفتن سلول های رنگدانه ساز پوست است که دلیل آن ناشناخته است. ولی چهار تئوری اصلی دراین زمینه وجود دارد:
1- سلول های عصبی که بطور غیرطبیعی فعال شده اند ممکن است با تولید مواد سمی به سلول های رنگدانه ساز آسیب برسانند.
2- سیستم ایمنی بدن ممکن است در موقع دفاع از بدن در مقابل یک ماده خارجی، رنگدانة پوست را نیز از بین ببرد.
3- سلول های رنگدانه ساز ممکن است عامل از بین رفتن خودشان باشند. یعنی زمانی که رنگدانه در حال ساخته شدن است، مواد زایدی نیز در کنار آن تولید می شوند که سمی بوده و قادر به از بین بردن خود سلول ها است.
4- وجود یک نقص ارثی موجب حساس شدن سلول های رنگدانه ساز به آسیب و در نتیجه از بین رفتن ها می شود.
پیسی چگونه پیشرفت می کند؟
وسعت، دوره و شدت از دست رفتن رنگدانه در اشخاص مختلف متفاوت است. افرادی که پوست روشنی دارند معمولاٌ در تابستان متوجه تفاوت رنگ مابین نواحی مبتلا و سایر نقاط سالم پوست که برنزه شده اند، می شوند. پیسی در افراد با پوست تیره بسیار واضح تر از روشن پوستان است در موارد شدید ممکن است رنگدانه در همه جای پوست از بین برود و پوست یکسره سفید شود.هیچ راهی برای پیش گویی این که هر فرد چقدر رنگدانه از دست خواهد داد و یا اینکه بیماری وی چقدر طول خواهد کشید وجود ندارد.
یک لک پیسی به صورت ناحیه ای به رنگ سفید شیری رنگ دیده می شود. با این حال میزان تخریب رنگدانه در هر لک می تواند با سایر لک ها متفاوت باشد. در یک لک ممکن است سایه های مختلفی وجود داشته باشد و نیز یک ناحیه تیره تر، نواحی سفید شده را احاطه کرده باشد.
پیسی اغلب با از دست رفتن ناگهانی رنگدانه در یک نقطه از پوست شروع می شود. این فرآیند می تواند ادامه یابد و یا به دلایل ناشناخته، خود به خود متوقف شود. دوره های از دست رفتن رنگدانه و متعاقب آن ثابت ماندن رنگ لک و دوباره از دست رفتن رنگدانه به طور مدوام تکرار می شوند.
بازگشت خودبه خودی رنگ به لک های سفید شده خیلی به ندرت اتفاق می افتد. بعضی از بیماران که تصور می کنند بیماریشان خوب شده، در واقع تمام رنگدانه پوست خود را از دست داده و پوستشان یک دست سفید شده است. گرچه رنگ پوست این افراد یک دست سفید شده ولی آنها باز هم به پیسی مبتلا هستند.
آیا درمان قطعی برای پیسی وجود دارد؟
تحقیقات فراوانی در مورد این بیماری و روشهای درمانی آن در حال انجام است و این امید وجود دارد که درمانهای جدیدی کشف و ابداع شوند. در حال حاضر دلیل اصلی پیدایش پیسی ناشناخته است و اگرچه راههای مختلف درمانی برای آن وجود دارد، ولی روش درمانی مؤثری که باعث بهبود همة بیماران شود، هنوز شناسایی نشده است.
پیسی چگونه درمان می شود؟
گاهی بهترین درمان برای پیسی این است که اصلاٌ هیچ درمانی انجام نشود. در افرادی که پوست روشنی دارند اجتناب از برنزه شدن پوست طبیعی بدن، مانع از پیدایش تضاد رنگ و در نتیجه مخفی ماندن لک های پیسی خواهد شد. پوست سفید مناطق مبتلا به این بیماری هیچگونه دفاعی در برابر نور خورشید ندارند. این نواحی خیلی به راحتی دچار آفتاب سوختگی می شوند. روی تمام نواحی مبتلا به ویتیلیگو که توسط لباس پوشانیده نمی شوند باید یک ضد آفتاب مناسب با SPF حداقل برابر 15 مالیده شود و برای جلوگیری از آفتاب سوختگی، از قرار گرفتن در معرض خورشید در ساعات حداکثر تابش (10 صبح تا 4 عصر) خودداری شود.
پنهان کردن لک های پیسی توسط کرم پودر، فرآورده های برنزه کننده (که بدون نیاز به نور آفتاب پوست را برنزه می کنند) یا سایر رنگ ها، کاری آسان و بی خطر است که سبب می شود این بیماری کمتر به چشم بیاید. امروزه مواد آرایشی مقاوم در برابر شستشو (واترپروف) که تقریباٌ با تمام انواع رنگ پوست قابل انطباق هستند، در فروشگاه های عرضه محصولات بهداشتی آرایشی وجود دارند. مهارت در استفاده از این مواد به تدریج به دست می آید و افراد به خوبی قادر خواهند بود پوست ناحیه مبتلا را به رنگ اطراف درآورند. این رنگها به تدریج از روی پوست محو می شوند و بنابراین نیاز به تدریج کاربرد دارند. شیرها و کرم های برنزه کننده محتوی یک مادة شیمیایی به نام «دی هیدروکسی استون» که برای رنگین کردن پوست نیازی به وجود ملانوسیت ها ندارند. رنگ ناشی از این فرآورده ها هم به تدریج محو می شوند، زیرا با هر بار ریزش سلول های مرده از روی پوست، بخشی از این رنگ نیز با آنها از پوست جدا می شود.
هیچ یک از این روش هایی که نام برده شد بیماری را درمان نمی کنند ولی می توانند موجب بهبود ظاهر شخص شوند. خالکوبی پوست در نواحی کوچک ممکن است مفید باشد.
اگر از ضد آفتاب ها و رنگدانه های پوشاننده کاری بر نیاید، پزشک شما ممکن است درمان دیگری را به شما پیشنهاد کند. این درمان می تواند شامل بازگرداندن طبیعی و یا از بین بردن باقی ماندة رنگدانه باشد. هیچیک از روش های بازگرداندن رنگدانه درمان کامل و دایمی محسوب نمی شود.
بازگرداندن رنگدانه
کورتون موضعی: داروهای موضعی حاوی کورتون ممکن است در بازگرداندن رنگدانه به نواحی کوچک مبتلا به پیسی مؤثر باشند. این داروها باید همزمان با سایر درمان ها به کار برده شوند مصرف طولانی این داروها می تواند موجب نازک شدن پوست و حتی پیدایش ترک های پوستی در بعضی نواحی شوند. بنابراین استفاده از آنها باید حتماٌ تحت نظارت متخصص پوست باشد.
پووا PUVA: در این روش درمان، دارویی به نام پسورالن به بیمار داده می شود، این ماده شیمیایی پوست را نسبت به نور خورشید بسیار حساس می کند. سپس پوست، تحت تابش نوع خاصی از نور ماوراء بنفش به نام UVA قرار می گیرد. دستگاه های درمانی ویژه ای برای این نوع درمان لازم هستند که همه جا در دسترس نمی باشند. در صورت عدم دسترسی به این دستگاه ها، می توان از نور آفتاب که دارای UVA می باشد استفاده کرد. البته امکان تنظیم دقیق مقدار اشعة تابیده شده در صورت استفاده از نور آفتاب وجود ندارد و لذا خطر سوختگی پوست در این روش بیشتر است. وقتی پیسی خیلی محدود است، پسورالن را می توان بر روی پوست مبتلا مالیده و سپس بیمار را در معرض تابش UVA قرار داد.
با این حال معمولاٌ پسورالن را به صورت قرص خوراکی به بیمار می دهند در این روش درمانی بین 50 تا 70 درصد شانس برگشتن رنگدانه به پوست صورت، بدن، بازوها، ران و ساق پاها وجود دارد. دست ها و پاها خیلی کم به این نوع درمان پاسخ می دهند. معمولاٌ حداقل یک دوره درمان یک ساله به صورت 1 تا 3 بار در هفته لازم است. پووا فقط باید توسط متخصص پوست و تحت شرایط کنترل شده صورت گیرد. عوارض جانبی پووا شامل واکنش های مشابه آفتاب سوختگی هستند. در صورت استفاده طولانی مدت، بر روی پوست کک مک بوجود آمده و پوست مستعد ابتلا به سرطان می شود.
آکنه چیست؟
به منافذ بسته شده غدد چربی (دانههای سرسیاه و سرسفید)، جوشها و ضایعات عمیقتر (کیستها یا ندولها) که در صورت، گردن، سینه، پشت، شانهها و حتی بازوها بروز میکنند، اصطلاحاً (آکنه) گفته میشود. کم و بیش اکثر نوجوانان به آکنه مبتلا میشوند. بااینحال این بیماری به گروه سنی خاصی محدود نمیشود و بزرگسالان حتی تا 40 سالگی نیز میتوانند به آن مبتلا شوند. اگر چه آکنه معمولاً بعد از چند سال خودبخود خوب میشود ولی نمیتوان آن را به حال خود رها کرد. زیرا از آکنهای که درمان نشود، ممکن است تا پایان عمر جوشگاههایی بدشکل بر روی پوست بماند. البته این جوشگاهها نیز قابل ترمیم میباشند.
اگرچه آکنه بیماری وخیمی نیست، اما میتواند باعث بدشکل شدن صورت و در نتیجه ناراحتی روحی بیمار گردد. همچنین در موارد حاد و شدید، موجب پیدایش جوشگاههای بسیار بدشکل و دایمی میشود. باید در نظر داشت که حتی موارد ملایم آکنه نیز میتوانند موجب پیدایش جوشگاهها شوند.
آکنه چگونه بوجود میآید؟
افزایش طبیعی مقدار هورمونهای مردانه در ایام نوجوانی (بلوغ) در هر دو جنس پسر و دختر موجب میشود که غدد چربی پوست (سباسه) بزرگتر و فعالتر شوند. این غدد در نواحیای از بدن (صورت، پشت، شانهها و قفسه سینه) که آکنه شایع است وجود دارند. بندرت آکنه ناشی از اختلالات هورمونی میباشد.
غدد چربی پوست با مجرای خروجی مو که اصطلاحاً ”فولیکول“ نامیده میشود، ارتباط دارند. این غدد مادهای چرب به نام سبوم تولید میکنند که از طریق منفذ خروجی فولیکول به سطح پوست تخلیه میگردد. به نظر میرسد که چربی سبب تحریک مجرای فولیکول میگردد، لذا سرعت جدا شدن سلولها با اتصال به یکدیگر یک لخته را بوجود میآوردند. بسته شدن مجرای فولیکول توسط این لخته شرایط را برای رشد باکتریها در داخل مجرا مساعد میکند. مواد شیمایی که این باکتریها از خود ترشح میکنند میتوانند جدار فولیکول را تخریب نمایند. سپس سبوم (چربی پوست)، باکتریها و باقیمانده سلولهای مرده جدار فولیکول در سطح پوست سبب قرمزی، تورم و تجمع چرک میشوند که اینها همان آکنه است.
چه عواملی در ایجاد یا تشدید آکنه موثرند؟
بهداشت پوست: آکنه بخاطر آلودگی و کثیفی پوست بوجود نمیآید. ماده موجود در نوک جوشهای سرسیاه را چربی خشک شده و سلولهای مرده تشکیل میدهند که منفذ خروجی فولیکول مو را مسدود کردهاند. برای مراقبت طبیعی از پوست، روزی دو بار صورت خود را با صابون ملایم و آب ولرم بشویید. شستشوی زیاد ممکن است سبب بدتر شدن آکنه شود. شستشوی مرتب سر با شامپو نیز توصیه میشود. اگر موهای شما چرب هستند، شاید لازم باشد که دفعات شستشو را افزایش دهید. متخصص پوست میتواند در انتخاب شامپو و صابون مناسب به شما کمک کند.
مردانی که مبتلا به آکنه هستند، باید هم ریشتراش برقی و هم تیغ را امتحان کنند و هر کدام را که راحتتر است و جوش کمتری ایجاد میکند، انتخاب نمایند. اگر شما از تیغ استفاده میکنید، قبل از اصلاح، موی صورتتان را کاملاً با آب گرم و صابون شسته و نرم کنید و سپس از خمیر ریش برای اصلاح استفاده کنید. برای جلوگیری از زخمی شدن جوشها، ریشتان را خیلی از ته نتراشید. صورتتان را فقط وقتی که واقعاً لازم است اصلاح کنید. همیشه تیغ نو و تیز بکار ببرید.
رژیم غذایی: غذاهایی که میخورید نقشی در ایجاد آکنه ندارند. متخصصین پوست در مورد اهمیت رژیم غذایی در درمان آکنه عقاید متفاوتی دارند اما مسلم و قطعی است که رعایت یک رژیم غذایی شدید و سخت هیچ تأثیری در بهبود آکنه شما نخواهد داشت. از سوی دیگر، بعضی از مردم دریافتهاند که بعضی از غذاها باعث بدتر شدن آکنه در آنها میشوند. در این صورت، از خوردن این گونه غذاها باید اجتناب کرد. بخاطر داشته باشید که در قضاوت عجله نکنید. آکنه به خودی خود فراز و نشیبهای زیادی دارد و گاهی بدتر و گاه بهتر میشود.
اعتماد شما سرمایه ما
معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی پست های برق
| دسته بندی | برق |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 16 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 34 |
تحقیق بررسی پست های برق در 34 صفحه ورد قابل ویرایش
مقدمه
ازآنجایی که برای تاسیس پستهای انتقال انرژى بودجه عظیمی مصرف و ماهها وقت لازم است تجهیزات و وسایل آن خریداری و تهیه و نصب و راه اندازی گردد لازم است از نگهداری آن نهایت دقت و تلاش به عمل آید در جهان امروز خصوصاً در کشورهای پیش رفته صدمه دیدن تجهیزات و دستگاههای موجود در پستهای برق تحت هر عنوانی تقریبا موضوعی منسوخ و فراموش شده است .زیرا که صدمه دیدن تجهیزات و دستگاههای موجود در پستهای انتقال انرژی کلا ناشی از چندعامل بوده که ذیل به این عوامل اشاره شده است : 1-عوامل خارجی (External) :مانند برخورد صائقه به خطوط انتقال انرژی با تجهیزات موجود . 2-عوامل داخلی (I nternal) : مانند اضافه ولتاژ های ناشی از قطع و وصل مدار (Translent Dver Voltage) 3- عوامل جوی : مانند باد –باران –یخ زدگی- سرمای شدید و… 4-عوامل ناشی از بهره برداری غیراصولی : مانند عدم بازدید به موقع و اصولی از تجهیزات در حال کار, عدم توجه به عیوب و اشکالات پیش آمده و اعمال در گزارش آنها (مخصوصا در مراحل اولیه عیب) ,عدم به کارگیری مقررات و دستورالعملهای تدوین شده 5- عوامل مربوط به سرویس و نگهداری صحیح تجهیزات : مانند تاخیر در سرویس دستگاهها عدم استفاده از دستورالعملهای سازنده و…پشرفت تکنولوژی و دانش و تجربه بشری و به کار گیری حفاظت های لازم در طراحی اولیه دستگاههای برق سبب شده است که دیگر عوامل جوی و یا عوامل داخلی و خارجی نتواند موجب صدمه دیدن تجهیزات و دستگاههای موجود در دستها گردد اما عدم بهره برداری و یا سرویس نگهداری صحیح هنوز در بعضی از کشورها و در برخی از بخشهای کشور ما نیز یکی او عوامل عمده در صدمه دیدن تا هنگام تجهزات و عدم استفاده کامل از عمرمفید بسیاری از این دستگاهها (مخصوصاً تجهیزات آسیب پذیر در سوئیج پستها)باشد.
بازدیدهایی که توسط کارشناسان مختلف ازپستهای برق بعضی از کشورهای صنعتی به عمل آمده است نشانگر آن است که در اکثراین کشورها ,اپراتورهای پستها از بین افراد با تجربه که دارای شناخت کافی از تجهیزات پستها می باشند . انتخاب می شوند زیرا که آنها می توانند با دانش و تجربه خود و با به کارگیری مقررات و دستورالعملهای موجود از بسیاری از صدمات وارده به تجهیزات جلوگیری و در مواقع اضطراری با تصمیم گیری صحیح و به موقع در خروج دستگاههای معیوب از خارشی های گسترده جلوگیری نمایند.
اطلاعات مورد نیاز برای انتخاب محل پست
پارامترهائی که اثر عمده ای برای انتخاب محل پست دارند عبارتند از :
1-نوع پست
در رده ولتاژی 230kv,400kv پستها به دو صورت معمولی و گازی می تواند احداث کردند که بسته به پست فضای و زمین مورد نیاز خواهد بود به علاوه مشخص شدن پست در عواملی که برای تعیین محل پست دخالت خواهند داشت تاثیر خواهد گذارد به طوریکه پستهای نوع گازی از عوامل خارجی وجوی مانند آلودگی ها جوی و حیوانات و پرندگان مصون بوده ولی پستهای روباز از عوامل خارجی تاثیر زیادی خواهند پذیرفت .
2-برآورد بار و ظرفیت پست :
ظرفیت در نظر گرفته شده برای پست با توجه به برآورد بار فعلی مرکزیت ثقل بار در برآورد فعلی (حل تراکم آن) و رشد ایمنی بار منطقه یعنی پیش بینی کوتاه مدت و پیش بینی دراز مدت صورت خواهد گرفت که تاثیر به سزایی در مساحت پست خواهد داشت .
3-تعداد فیدرها و سطوح ولتاژ:
تعداد سطوح ولتاژ پست تعداد فیدرهای هرسطح ولتاژی نقش تعیین کننده ای در رابطه با فضای مورد نیاز پست خواهد داشت .
4-جهت و محل ابتدا و انتهای خطوط انتقال نیرو :
برای سهولت ورود خروج خطوط از پست به دیگر پستها لازم است تعداد خطوط انتقال توجه به توسعه آن و هم اینطور جهت آنها مشخص باشد تا با انتخاب محل مناسب پست در ارتباط با مسیر خطوط و طول آنها انتخاب اصلح صورت گیرد .
5- وضعیت پست از نظر استقرار ساختمانهای جنبی
تعریف پست :
محل برقی فید مولد از قبیل ترانسفورماتورها ,کلیدها و غیره به منظور تبدیل یا مبادله انرژی چون لازم است که از یک طرف در نقاط مختلف (تولید , انتقال و توزیع ) ولتاوهای متفاوت داشته باشیم و از دیگر شبکه ارتباطی وجود داشته باشد .بنابراین بنابراین مراکزی که این عملیات (قطع و وصل کردن و تبدیل سطح ولتاژ را در نقاط انتخاب ) را انجام دهند ضرورت پیدا می کند . این مراکز به پستهای فشار قوی موسوم می باشند . که بستگی به سطح ولتاژ آنها طراحی و سایل و تجهیزات آنها از قبیل وسایل قطع و وصل ترانسفورماتورها , وسایل ارتباط دهنده و سیستم های حفاظتی پیجیده تر و با اهمیت تر می گردد .
انواع پستها:
الف – پستهای بالابرنده ولتاژ (بست نیروگاهی):
ب- پستهای توزیع کاهنده ولتاز :
ج- پستهای کلید زنی
پست های بالابرنده ولتاژ :
چون ولتاژ تولیدی ژنراتورها به علت محدودیتهای که در ساخت آنها وجود دارد محدود می باشد لازم است که برای انتقال قدرت الکتریکی آن را به ولتاژ بالابرد و بدین جهت از بستهای بالابرده ولتاژ استفاده می کردد .
پستهای توزیع کننده ولتاژ :
ولتاژ مورد نیاز مصرف کننندگان بنابردلایل اقتصادی در چند مرحله کاهش می یابد و به این منظور از پستهای توزیع کاهنده ولتاز استفاده می گردد .
پستهای کلید زنی :
این پستها در واقع هیجگونه تبدیل ولتاژی را انجام نمی دهند بلکه فقط وظیفه شان ارتباط خطوط شبکه به یکدیگر است .
پستها از نظر کلی و نوع تجهیزات به دو نوع تقسیم می شوند .
الف – پستهای باز (بیرونی) Outdoor
ب- پستهای بسته (داخلی) In door
استقامت الکتریکى روغن :
در هنکام کار ترانس روغن ترانس در معرض درجه حرارتى در حدود—95 است لذا روغن دائما" در معرض تغییرات شیمیایى بوده وبا کذشت زمان تغییر رنک داده وکدر مىشود زیرا موادى مثل اسیدها , رزین ها و رسوبات در روغن تشکیل مىشود این اسیدها به کاغذ موجود در روغن یا قسمتهاى فلزى حمله ور شده وباعث از بین رفتن انهامىشود همجنین رسوبات و رزین ها روى هسته وسیم بیج هاى ترانس نشسته مانع حرارت وخنک شدن هسته مىشوند براى روغن ها عدد اسیدى که میزان غلظت اسیدى را در روغن نشان مىدهد نباید از3 % بیشتر و میوان غلظت روسوبات نباید از 5 % بیشتر باشد
از طرفى در قسمت بالاى ترانس یک منبع انبساط روغن وجود دارد که روغن رادرترانس مىجرخاند از طریق این قسمت روغن با هواىاطراف در ارتباط است اکر روغن رطوبت هوا را جذب کند استقامت الکتریکى ان بشدت کاهش وتلفات عایقى ان افزایش مى یابد براى جلوکیرى از جذب رطوبت هوا از یک رطوبت کیر یا سیلیکازل در قسمت منبع انبساط روغن استفاده مىشود براى تشخیص مناسب یانامناسب بودن یکا روغن مشخصات مهم ان عبارتست از:
1-بررسى ولتاز فروباشى یا استقامت الکتریکى
2-بررسىضریب تلفات عایقى
3-تعین مقاومت مخصوص روغن
4-تعین غلظت اسیدى
5-تعین غلظت رسوبات
6-تعین میزان رطوبت داخل روغن
7-تعین میزان کازحل شده در روغن
8-میزان ضریب شکست نور در روغن
9- رنک ووضعیت ظاهرى
10-نقطه اشتعال
11-تعداد وابعاد ذرات معلق روغن
1- وزن مخصوص
دستورالعمل برقرار نمودن ترانسفورماتور ها بس از بایان کار کروههاى تعمیراتى :
1-در صورتى که ترانس جهت کار کروه تعمیراتى از مدار خارج بوده بس از بایان کار طى نشانه تکمیل شده توسط کروه تعمیرات به ابراتور داده مى شود.
2-بس از اعلام کار ودعوت ضمانتنامه تکمیل شده مسئول بست یاابراتور وقت محل کار را به دقت بازدید نمایند .
3-درخواست برقرار نمودن ترانسفورماتور به دیسباجینک ملى –منطقه اى وتوزیع اعلام در صورت موافقت وهماهنکى لازم اقدام به برقرار نمودن نمایند.
4-وسایل هشدار دهنده جمع اورى کردد .
5-سکسیونرهاى ارت یا ارت دستى از دو طرف ترانس باز شوند.
6-بمبهاوض هاى ترانسدر مدار قرار کیرند .
7-در نکتور ورودى ترانس وصل کردد تا ترانس برقرار شود (قبل از وصل در نکتور باید توجه نمود تب ترانس روى حداقل باشد)
8-با تغیر تب ترانس , ولتاز خروجى را به حد نرمال برسانید 0 (مىتوان بطور اتومات عمل کرد )
9-در صورت نیاز دکمه فرمان تب جنجر هر دو ترانس را روى دستى یا اتومات قرار دهید 0
10-دز نکتور خروجى را وصل کنید 0
11-در صورت نیاز و با رالل بودن تب دو ترانس را دستى با هم برابر کنید و سیستم master-follower را ازsolo خارج کرده و روى master-follower قرار دهید0 (یکى از ترانس ها master و دیکرى follower ).
دستورالعمل خارج نمودن و در مدار اوردن ترانسهاى زمین :
ترانس زمین در بستها همراه با ترانس قدرت در مدار قرار مى کیرند وکلید ورودى خالى ندارند بنابراین خارجنمودن ودر مدار اوردن ان همراه با ترانس قدرت مى باشد و عملیات اضافى صورت نمى کیرد0
تغییر تب ترانس زمین فقط در خالت بىبرق بودن ترانس امکان دارد (no-load )
وبراى بالا بردن ولتازىخروجى بر عکس ترانس قدرت باید تب را بایین اورد0
اعتماد شما سرمایه ما
معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی بیماریهای مقاربتی
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 17 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 26 |
تحقیق بررسی بیماریهای مقاربتی در 26 صفحه ورد قابل ویرایش
عنوان : بیماریهای مقاربتی
اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یکی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری که گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پارکلند عفونت کلا میدیایی در 12درصد,سوزاک در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریک درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشکیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاک,کلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته که بطور دوره ای توسط مراکز کنترل بیماریها ارائه می شود,کمک بگیرند.
سیفیلیس
تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد کاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در کودکان کمتر از یک سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش کردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون که مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیکه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری کردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.خوشبختانه ازمیان بسیاری از عفونتهای مادر زادی,سیفیلیس نه تنها بسهولت قابل پیشگیری است بلکه به درمان به خوبی پاسخ میدهد.
تظاهرات بالینی
پس از یک دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا کمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممکن است آنقدر کوچک باشند که دیده نشوند.مثلا شانکر سرویکس که بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باکتری در بافت شکننده سرویکس است.شانکر اولیه به صورت یک زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.شانکر از 2تا6 هفته پایدار مانده وسپس بطور خود به خود بهبود می یابداما اغلب غددلنفاوی اینگوینال بزرگ وغیرحساس ظاهر می شوند.تقریبا پس از 6 تا8هفته پس ازبهبودشانکر,سیفیلیس ثانویه معمولا به شکل راشهای جلدی با اشکال بسیارمختلف بروز می کند.حدود 15درصد اززنان دراین مرحله هنوز دارای شانکر می باشند.ضایعات سیفیلیس ثانویه در25درصداز بیماران خفیف بوده ومورد توجه قرار نمی گیرند.دربعضی موارد,ضایعات محدود به دستگاه تناسلی بوده وبه صورت نواحی برجسته ای تحت عنوان کوندیلوماتالاتا نامیده می شوند که گهگاه باعث ایجاد زخمهایی درناحیه فرج می گردند.سیفیلیس ثانویه ممکن است سبب ایجاد آلوپسی شود.در بسیاری از زنان سابقه ای اززخم منفرد یاراش جلدی وجود ندارد.گاه نخستین علامت اثبات بیماری بدنیا آوردن نوزاد مرده یا زنده ای است که به شدت سیفیلیس مادرزادی مبتلا است.
عفونت جنینی ونوزادی :درگذشته سیفیلیس علت قریب دوسوم موارد مرده زایی به شمار می آمد.امروزه سیفیلیس نقش کوچکتر اماثابت تری درمرگ جنین ایفا می نماید.همانگونه که درشکل 2-59نشان داده شده است,تعدادمبتلایان به عفونت مادر زادی به موازات وجود سیفیلیس اولیه وثانویه در زنان می باشد.دربسیاری از این مادران مراقبتهای پیش از تولدناکافی بوده وبنابراین عفونت درآنها تشخیص داده نمی شود.موارد بسیاری ازسیفیلیس مادرزادی راشرح داده اند که بدون تشخیص مانده اندزیرا فرصت پاسخ آنتی بادی تازمان زایمان درعفونت جدید مادر وجود نداشته است.گزارش کرده اندکه تیتر سرولوژیک ومدت زمان نا مشخص عفونت,عوامل خطر ساز اصلی درسیفیلیس مادر زادی می باشند.دربررسی 322مورد سیفیلیس مادرزادی گزارش نموده اند که تنها 20درصد ازنوزادان تحت بررسی کامل آزمایشگاهی شامل عکسبرداری از استخوانهای دراز وبررسی مایع نخاعی قرار گرفته اند.ازمیان 80 خانمی که درجریان بارداری تحت درمان سیفیلیس قرار گرفتند تنها 30درصدبطورمناسب درمان شدند.اسپیروکتها به آسانی ازجفت عبور کرده وقادر به ایجاد عفونت مادر زادی هستندهر چند که به خاطر وجود ایجاد ایمنی نسبی,معمولا چنین تظاهرات بالینی را پیش ازهفته 18 نشان نمی دهد.شروع سیفیلیس مادر زادی بسته به مرحله بیماری ومدت زمان عفونت مادری فرق کرده وبیشترین میزان بروز آن در نوزادان به دنیا آمده از مادرانی که مبتلابه سیفیلیس ابتدایی میباشند,وکمترین میزان بروز دراواخر سیفیلیس مرحله دیررس پدید می آید.مهم آنکه هرمرحله ای ازسیفیلیس مادری مکن است منجر به عفونت جنینی بشود.
عفونتهای منتشر گونوکوکی
باکتریمی گونوکوکی ممکن است منجر به ضایعات پوستی از نوع پتشی یا پوستول,ارترالژی,ارتریت عفونی یا تنوسینوویت گردد.مرکز کنترل بیماریها استفاده از سفتر یاکسون به مقدار یک گرم عضلانی یا داخل وریدی در 24 ساعت را توصیه می نماید.سایر داروهای جایگزین عبارتند ازسفوتاکسیم یا سفتی زوکسیم,یک گرم داخل وریدی هر8ساعت.درزنان حساس به داروهای بتالاکتام می توان از اسپکتینومایسین به مقدار دوگرم هر12ساعت استفاده نمود.تمامی روشهای ذکر شده می بایست به مدت 24یا 48ساعت پس از بهبودی ادامه یافته وسپس درمان راباcefixime400میلی گرم خوراکی دوبار درروزبه مدت یک هفته از سر گرفت.در زنان غیر باردار به جایcefiximeمی توان ازسیپروفلوگزاسین استفاده نمود که مصرف آن در زنان بارداروشیرده ممنوع می باشد.در موارد اندوکاردیت گونوکوکی درمان را می بایست دست کم به مدت 4هفته ودر موارد منژیت برای 10تا14روزادامه داد.اندوکاردیت ندرتا در خلال بارداری بروز می کند اما ممکن است کشنده باشد.
کودکان مادران مبتلا به سوزاک:
برای تمام کودکان پیشگیری علیه عفونت چشمی انجام می شود.نوزادانی که به عفونت چشمی مبتلا می شوند باید برای عفونت منتشر بستری وبررسی شوند.سوزاک چشمی را می توان با سفتر یاکسون50-25میلی گرم به ازای هرکیلو گرم وزن بدن وبه صورت دوز منفرد از راه عضلانی یا داخل وریدی درمان نمود.بعضی از متخصصان کودکان ترجیح می دهند تا زمانی که کشتها به مدت48تا72 ساعت منفی باشند,درمان آنتی بیوتیکی را ادامه دهند.همچنین توصیه می گردد که مادر وکودک از نظر عفونت کلامیدیایی همراه نیز بررسی شود.تا24ساعت نخست درمان,جدا سازی بیمار توصیه می گردد.درمان با آنتی بیوتیک موضعی مناسب نمی باشد.پدر ومادر نوزاد نیز بایددرمان شوند
عفونتهای نوزادی
کونژنکتیویت:عفونت کلامیدیایی چشم یکی از شایع ترین علل قابل پیشگیری کوری در کشورهای توسعه نیافته است.کونژنکتیویت انکلوزیونی در قریب یک سوم نوزادان بدنیا آمده از مادران مبتلا به عفونت سرویکس ایجاد می شود.کونژنکتیویت علامت دار نسبت به عفونت ایجاد شده بوسیله نیسریا گونوره دیرتر تظاهر می کند ولازم است این دو را با استفاده از کشت یا رنگ آمیزی گرام وگیمسا یا با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز از هم افتراق دارد زیرا درمان آنها متفاوت می باشد .
پنومونیت:تقریبا 10 درصد نوزادانی که از طریق واژینال وسرویکس آلوده به عفونت بدنیا می آیند ظرف 1تا3 ماه دچار پلومونیت کلامیدیایی می شود.از لحاظ بالینی ارتشاح دو طرفه ریوی وسرفه مزمن اغلب با اختلال در افزایش وزن نوزاد دیده می شود.
اعتماد شما سرمایه ما
معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی بیماریهای چشم
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 40 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 50 |
تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش
خلاصه
چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .
این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .
میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .
در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .
در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)
از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .
بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .
ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .
Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .
مقدمه
تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .
بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .
آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .
آناتومی و فیزیولوژی (1،2)
عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .
این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .
علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .
نتایج
v در مطالعه انجام شده هدف ، بررسی انواع فلج اعصاب چشمی (VI,IV,III) در بیماران تروما به سر بود . جمعاً 300 بیمار در مطالعه شرکت نموده اند که نتایج زیر حاصل شد .
v دامنه تغییرات سنی در جامعه مورد مطالعه از 1 تا 87 سال متغییر بود ولی شایعترین گروه سنی گروه 14-1 سال می باشد . متوسط سن بیماران 46 سال می باشد .
v 242 نفر از بیماران مرد (1/81%) و 58نفر را زن (9/18%) تشکیل می دهند .
v از نظر فلج اعصاب چشمی ، بیشترین فراوانی مربوط به فلج ایزوله زوجهای 4 و 6 می باشد که هرکدام به نسبت مساوی در 6/28% موارد و جمعاً در 2/57% جمعیت دیده شد و سایر ضایعات فلجی به نسبت مساوی هرکدام 3/14% موارد بودند (جدول شماره 4)
v در زمینه علت ترومای وارد شده در بیماران عمده علت مربوط به تصادفات می باشد (3/82%) و کمترین علت به نزاع بر می گردد (7/0)% (جدول شماره 1)
v در بیماران بستری از نظر GCS ، عمده بیماران دچار ترومای خفیف بودند . 15= GCS (3/67%) ترومای شدید نیز در حد 7/2% گزارش شده است (جدول شماره2)
v درگیری پلک بعنوان شایعترین ضایعه همراه در این مطالعه ، مطرح شده است (4/82%) و پس از آن درگیری اربیت (8/11%) و درگیری همزمان پلک و اربیت (9/5)% دیده میشود (جدول شماره 10)
v دربررسی انواع فلج اعصاب چشمی بر حسب جنس درگیری زوج VI ، بیشترین موارد فلجی را در مردان تشکیل می دهد (6/28)% و درگیری زوج IV و درگیری همزمان IV,III هرکدام (6/28)% عمده موارد فلجی را در زنان تشکیل می دهند (جدول شماره 8)
v از نظر حرکات چشمی ،297 نفر (7/98%) حرکات طبیعی چشم داشته اند و تنها (7)نفر (3/1%)حرکات غیر طبیعی را در معاینه نشان داده اند . گزارش 7 مورد فلج اعصاب کرانیال قطعاً همگی همراه با حرکات غیر طبیعی بوده است .
v از نظر تشخیص نهایی ترومای وارد شده ، تعداد 19 نفر (6/39)% دچار ضایعات چشمی شده اند و پس از آن ضایعات مغزی (3/31%) و ضایعات توأم مغزی به همراه ضایعات چشمی (2/29)% مشاهده می شود .(جدول شماره 5).
v ضایعات همراه مشاهده شده در ترومای سربیشتر به شکل شکستگی جمجمه بوده است(3/13)% و سایر ضایعات با نسبت های متفاوتی مورد توجه قرار گرفته است (جدول شماره 4)
v بیشترین آسیب وارد شده در گروه مورد مطالعه مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید می باشد که هر یک به میزان 9/22% می باشند (جدول شماره 6)
v از نظر سن . بیشترین گروه سنی درگیر در محدوده (14-1) سال قرارداشتند . (8/42%) و در گروههای سنی بالای 60 سال و 44-30 سال نیز موردی مشاهده نشد .(جدول شماره 7)
عمده گروه سنی که مشکل بینایی داشته اند در محدوده 29-15 سال قرارداشته اند و حدود 8/89% بیماران دارای دید طبیعی بوده و کمترین درگیری بینایی در گروه سنی 59-45 سال بوده است. (جدول شماره 9)
بحث :
در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حرکتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تکمیل پرسشنامه انجام شد .
مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت که از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند که از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .
در مطالعه ای که توسط Pelletier و همکارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشکیل می دادند .(9)
سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .
در مطالعه ای که توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیکن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .
مطالعات مشابه انجام شده نیز حاکی از این مطلب است که ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده که در نتیجه فلج زوجهای کرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)
در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد که افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریکه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .
از نظر انواع فلج اعصاب حرکتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.
در مطالعه آقای C-chen مشخص شد که شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد که شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیکه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.
در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد که فلج های تروماتیک اعصاب کرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیکه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)
فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یک گزارش از این وضیعت که در پسربچه 11 ساله که بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه کرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیک نشان داد که چشم چپ دچار محدودیت حرکت به داخل شده بود و حرکات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد که خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروکلینوئید وجود دارد . یکماه پس از آسیب حرکات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)
در تحقیقات دیگری معلوم شده است که ضایعات Gaze پس از تروما ممکن است دیده شود (1-13) که در مطالعه ما این موارد دیده نشده است .
از نظر عوارض ایجاد شده ، دو بینی در 6/6% از بیماران بعنوان شایعترین عارضه در بیماران مورد مطالعه دیده شد و کاهش بینایی بعنوان دومین عارضه شایع در 7/2% بیماران دیده شد که با مطالعات متعدد مشابه ، همخوانی دارد .(2-13)
بر اساس مطالعات Amirth و همکارانش دوبینی و اختلال حدت بینایی بیشترین تظاهرات را طی تروما به سرو صورت تشکیل می دهند تعداد قابل توجهی از بیماران از دید ضعیف و دوبینی واضح شکایت داشتند که علی رغم درمان وجود داشت .(3-13)
اعتماد شما سرمایه ما
معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی بیماری مننژیت
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 9 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
تحقیق بررسی بیماری مننژیت در 8 صفحه ورد قابل ویرایش
حمله به مرکز فرماندهی مغز
از سیستم عصبی مرکزی بدن، حساس ترین و حیاتی ترین عضو بدن، سپرهای حفاظتی زیادی مراقبت می کنند. یک جمجمه و ستون فقرات استخوانی و محکم، عضلات روی ستون فقرات، پوست روی آنها و ... در داخل خود این حفاظ های استخواهی هم چند لایه مختلف وجود دارند که مثل غلافی از سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) در برابر آسیب ها و عفونت ها حفاظت می کنند. این لایه ها مننژ نام دارند، اما گاهی پیش می آید که این لایه ها خودشان دچار التهاب و عفونت می شوند. مننژیت یا التهاب پرده های مغز و نخاع، بیماری التهابی و خطرناکی است که مننژ را آلوده می کند.
چه چیز به پرده مغز آسیب می زند؟
مننژیت می تواند در اثر عوامل مختلفی به وجود بیاید. هر چیزی که بتواند سیستم ایمنی را علیه مننژ تحریک کند و یا باعث التهاب سیستم ایمنی داخل این پرده ها بشود، التهابی ایجاد می کند که علائم مننژیت را به دنبال خواهد داشت. عفونت های ناشی از باکتری، عفونت های ویروسی آسیب ها، سرطان هایی خاص و بعضی از انواع داروها می توانند این غشاهای محافظ را ملتهب کنند و باعث فشار و آسیب به مغز بشوند. اما آنچه که ما بیشتر به عنوان مننژیت می شناسیم ناشی از عامل باکتریال یا گاهی ویروسی است. باکتری های هموفیلوس آنفلونزا، نیسریا مننژیتدیس و استرپتوکوک نومونیا شایع ترین باکتری هایی هستند که باعث ایجاد این بیماری می شوند.
این باکتری ها اغلب بدون هیچ مشکل و علامت خاصی در مخاط دهان و حلق افراد زندگی می کنند، اما گاهی اوقات ممکن است پیش بیاید که این باکتری های به ظاهر بیضرر از سد سیستم ایمنی بدن بگذرند و وارد مایع مغزی نخاعی فرد شوند. در این محیط که محیط مناسبی برای زندگی این باکتری ها به حساب می آید، باکتری ها با سرعت تکثیر می شوند و باعث التهاب و تورم مننژ می شوند. این همان زمانی است که علائم عفونت مننژیت به وجود می آید. عفونت های ویروسی هم مشابه باکتری ها عمل می کنند و با ورود به فضای دور مغز و نخاع و تکثیر باعث التهاب می شوند اما التهاب آنها معمولاً خفیف تر است.
مننژیت چه علائمی دارد؟
حدود 90 درصد بیماران سردرد را ذکر می کنند. تقریباً اولین علامتی که به وجود می آید سردرد است که به خاطر فشار به بافت مغز و تورم مننژ و افزایش مایع نخاعی به وجود می آید. به دنبال سردرد، سفتی گردن اتفاقی می افتد.گرفتگی و احساس سفتی در عضلات گردن که با معاینه خاصی می توان کاملاً آن را مشخص کرد. (پزشک برای تشخیص این علامت از بیماری می خواهد دراز بکشد و سر بیمار را به طرف سینه اش خم می کند. درد، مقاومت در خم کردن گردن و گاهی خم کردن زانو ها در واکنش به این کار نشانه سفتی گردن است.)
به دنبال سردرد و سفتی گردن هم تب به وجود می آید تا سه گانه علائم تشخیص مننژیت تکمیل شود. هر بیماری که دارای این علائم سه گانه باشد را باید به سرعت به بیمارستان منتقل کرد و اقدامات درمانی را برایش انجام داد. فتوفوبی یا ترس از نور، فنوفوبی یا ترس از صدا، تحریک پذیری، تغییرات سطح هوشیاری، خواب آلودگی، تهوع، استفراغ، هذیان و گاه تشنج از علایم دیگر مننژیت هستند. در نوزدان که نمی توان معاینات را به خوبی انجام داد و علائمشان هم با بزرگسالان متفاوت است، مننژیت را می توان از تب، کاهش فعالیت، تحریک پذیری، تهوع، شیر نخوردن و در نهایت تشنج، تشخیص داد. در نوزدان گاهی ملاج آنها به خاطر افزایش فشار مایع مغزی، تورم ایجاد می شود که می تواند نشانه مننژیت باشد.
پیشگیری از خطرات
علت خطرناک بودن مننژیت، آسیبی است که به بافت مغز می رساند. طولانی شدن زمان التهاب ممکن است باعث گسترش عفونت به بافت مغز و یا افزایش فشار داخل جمجمه و آسیب به مغز شود که در نتیجه آن کما و مرگ اتفاق می افتد. عوارض کم خطرتر این بیماری هم چیزهای دلپذیری نیستند. عوارض طولانی مدتش مثل کاهش شنوایی، عقب افتادگی ذهنی، فلج و تشنج های مکرر می تواند نتیجه این بیماری باشند که گاهی اوقات حتی در صورت درمان هم برای بیمار بجا می مانند. علت اصلی اغلب این عوارض هم این است که تشخیص و درمان به موقع صورت نگرفته است.
بهترین پیشگیری از ابتلا به این بیماری و عوارض آن هم، بعد از تشخیص و درمان سریع، ترزیق واکسن است. ترزیق واکسن های آنفلوآنزا و یا واکسن های مننژیت علیه باکتری های شایع این بیماری در زمانی که احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد، یک اقدام پیشگیرانه مؤثر است.
درمان افراد نزدیک به یک بیمار هم به علت احتمال ابتلای آنان به بیماری می تواند روش پیشگیری خوبی باشد. عفونت مننژیت اغلب توسط تماس مستقیم و نزدیک با ترشحات مخاطی و فرد بیمار به وجود می آید. اغلب باکتری های عامل مننژیت خیلی مسری نیستند اما تماس مستقیم و طولانی مدت با آنها که در ترشحات دهان و حلق بیماری وجود دارند، می تواند باعث ایجاد بیماری شود. به همین علت است که در سربازخانه ها و در محیط های عمومی سربسته برای افراد واکسن مننژیت ترزیق می شود. عطسه و سرفه یک فردی که به ظاهر فقط سرما خورده است هم می تواند باعث انتقال عفونت مننژیت شود. در کسانی که آسیب نخاعی و یا مغزی دیده اند، یا شکستگی جمجمه دارندهم به علت در تماس بودن مایع نخاعی با بیرون ترزیق داروهای درمانی به منظور پیشگیری انجام می شود.
اعتماد شما سرمایه ما