معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی بافت استخوانی

تحقیق بررسی بافت استخوانی

تحقیق بررسی بافت استخوانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	13 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	17

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 6017

تمام فایل ها

تحقیق بررسی بافت استخوانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش

- بافت استخوانی (Bone tissue)

استخوان یا بافت استخوانی که اسکلت موجودات مهره‌دار را تشکیل می‌دهد، از سایر بافتهای نگهدارنده کاملاً متمایز است.

بافت استخوانی سخت است و مانند سایر بافتهای پشتیبان از سلول‌ها، رشته‌های کلاژن، ماده بنیادی، پوشش خارجی و پوشش داخلی تشکیل شده است.

تجزیه استخوان نشان می دهد که 62% آن مواد معدنی و 38% مواد آلی است. 85% از مواد معدنی فسفات کلسیم، 10% آن کربنات کلسیم و 5% بقیه سایر املاح است.

اگر بافت استخوانی در اسید قرار گیرد، مواد معدنی آن حل شده و سختی خود را از دست داده، نرم می‌شود و کاملاً قابل بریدن می‌شود، این عمل را دکلسیفیکیشن (Decalcification) گویند که شرح کامل آن در بخش هیستوتکنیک آمده است. عکس این عمل در تشکیل و رشد استخوان اتفاق می‌افتد.

عناصر بافت استخوانی

I- سلولهای استخوانی (Bone cells)

استخوان‌ها در نگهداری و محافظت اندامهای نرم، ذخیره مواد معدنی، تولدی سلولهای خونی نقش دارند وتوسط عضلات اسکلتی جابجا می‌گردند.

سلول‌های مزانشیمی که سازنده سلول‌های استخوان‌ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشند به دو گروه تقسیم می گردند. یکی سلولهای دوکی یا کشیده که دارای زوائد سیتوپلاسمی است و به نام سلولهای استخوانی غیرفعال (Inactive osteoblast). دیگری سلولهای مکعبی یا استوانه‌ای شکل با هسته‌های قاعده‌ای که نسبت به تیغه‌های استخوانی عمود است و متریکس در بافت استخوانی توسط آنها ترشح می‌گردد، که به نام سلول‌های استخوانی فعال (Active osteoblast) خوانده می‌شوند. این سلول‌ها، سیتوپلاسمی بازوفیلی داشته و به سلولهای بالغ استخوانی یا استئوسیت (Osteocyte) تبدیل می‌گردند. سلولهای اخیر ستاره‌ای شکل با هسته پهن، تیره و زوائد سیتوپلاسمی بلند فراوانی می‌باشند. این سلولها در حفراتی به نام لاکونا (Lacunae) قرار دارند. (شکلهای 35 و 36) در اطراف این حفرات، مجاری باریکی به نام کانالیکول (Canaliculi) موجود است که زوائد سیتوپلاسمی سلولها در این لوله‌های کوچک یا کانالیکول‌ها وارد می‌شود. زوائد سیتوپلاسمی این سلولها توسط اتصال بارونه به یکدیگر متصل می‌شوند و از این راه یون‌ها و سایر مولکولهای کوچک براحتی از یک سلول به سلول دیگر انتقال می یابند. این ارتباط گاه تا 20 ردیف از سلولهای استخوانی را در دنبال هم امکان‌پذیر می‌کند

II- رشته‌های کلاژن (Collagen fibers)

این رشته‌ها که جزیی از موادآلی استخوان هستند، از نوع رشته‌های کلاژن نوع یک می‌باشند که بسیار ظریف و در دسته‌هایی به ضخامت 3 تا 5 میکرون قرار دارند و به نام رشته‌های کلاژن استخوانی (Osteocollagenous fibers) نامیده می‌شوند. ناگفته نماند که این رشته‌ها جزیی از ماده بنیادی استخوان نیز محسوب می‌گردند.



III- ماده بنیادی (Bone matrix)

مواد معدنی که قسمت اعظم ماده بنیادی استخوان را تشکیل می‌دهد شامل فسفات کلسیم، کربنات کلسیم، هیدروکسی آپاتایت، (Hydroxyaptite) و مواد آلی آن از گلیکوزامینوگلیکان‌ها که از انواع کندروایتین سولفات‌های 4 و 6 است، بصورت سیمانی همراه با رشته‌های کلاژن به یکدیگر محکم می‌شوند و ایجاد تیغه‌های استخوانی (Lamellae) را می‌نمایند، که در استحکام استخوان موثراند. هر تیغه استخوانی فاصله بین ردیف‌های سلول‌های استئوسیت است که توسط ماده بنیادی، مواد کلسیمی و کلاژن پر شده است. گلایکوپروتئین‌های استخوان (استئوکلسین و سیالوپروتئین) دارای قدرت جذب ترکیبات کلسیمی فراوان می‌باشد.

تیغه‌های استخوانی که به ضخامت 3 تا 7 میکرون می‌باشند، از اختصاصات بافت استخوانی بالغ می‌باشد. استخوان اسفنجی به شکل تیغه‌های نامنظم قرار دارند و در حالی که تیغه‌های آنها توسط مغز استخوان از یکدیگر جدا شده‌اند، حفره حفره به نظر می‌رسند

لازم به ذکر است برای نگهداری بلورهای آپاتایت یون فلوراید نیز ضروری است.

IV- پوشش خارجی استخوان یا پریوست (Periosteum)

یک لایه همبندی ویژه‌ای است که سطح خارجی استخوان را به استثنای سطوح مفصلی می‌پوشاند و بر روی تیغه‌های استخوانی اطرافی خارجی قرار دارند. پریوست در نقاطی که تاندون و یا رباط به استخوان متصل می‌گردد بسیار محکم به تیغه‌های استخوانی می‌چسبد و با پوشش خارجی یکی می‌شود.

لایه داخلی: نسبتاً سست است و از الیاف همبندی کم و سلولهای زیادی تشکیل یافته است و شامل سلولهای پیش استخوان ساز (Osteoprogenitor cells) می‌باشد.

بعضی از رشته‌های همبندی این لایه که وارد در ماده بنیادی استخوان می‌گردد به نام الیاف شارپی (Sharpey’s fibers) خوانده می‌شود.

لایه خارجی: از بافت همبند سخت که محتوی رشته‌های همبندی فراوان و رگهای خونی بزرگتر و سلول‌های کمتری می‌باشد، تشکیل یافته است.

V- پوشش داخلی استخوان یا اندوست (Endosteum)

پوشش داخلی استخوان مجاور با مغز استخوان می‌باشد. این لایه از سلولهای فیبروبلاست که همراه سلولهای دوکی شکل غیرفعال یا پیش استخوان‌ساز، و بافت همبند ظریفی می‌باشد تکمیل می‌گردد، در افراد بالغ بر سختی آن افزوده می‌شود.

انواع بافت استخوانی

بطور کلی بافت استخوانی به متراکم و اسفنجی تقسیم می‌گردد.

از جهاتی بافت استخوانی تازه تشکیل را که دارای استقامت، متریکس و مواد آهکی کم و سلولهای استئوسیت فراوان است به نام استخوان نابالغ یا اولیه (Imature Woven or Primary bone) می‌نامند که طرز قرارگیری رشته‌های کلاژن در آن نامشخص است.

بافت‌های استخوانی که پس از استخوانهای اولیه پدید می‌آید، دارای متریکس و تیغه‌های فراوان و استقامت بیشتری می‌باشند. این گونه بافت استخوانی را استخوان بالغ یا ثانویه (Mature, Lamellae or Secondary bone) می‌گویند.

بافت استخوانی متراکم (Compact bone tissue)

استخوان‌های متراکم در دیافیز استخوانهای طویل و در سطح استخوانهای اسفنجی در زیر پریوست قرار دارند.

این بافت شامل سیستم‌های هاروس. تیغه‌های بینابینی، تیغه‌های اطرافی داخلی و خارجی، پریوست و اندوست می‌باشد.

1- سیستم‌های هاورس (Osteon or Haversian system)

قسمت اصلی استخوانهای متراکم را تشکیل می‌دهد و به شکل لوله‌های استوانه‌ای است به طوری که هر سیستم هاورس یک مجرای هاورس را که شامل بافت همبندی ظریف، بعضی از سلولهای استخوان‌ساز و مویرگهای خونی می‌باشد، پر می‌کند. هر سیستم هاورس از لایه‌های متحدالمرکز تشکیل شده است که هر کدام بین 3 تا 7 میکرون ضخامت دارند و به نام تیغه‌های هاورسی (Haversian lamellae) نامیده می‌شود.

این تیغه‌ها دارای رشته‌های کلاژنی مختلف‌الجهت در هر تیغه می‌باشند، بطوریکه در لایه خلاف لایه بعدی است.

تعداد تیغه‌ها در هر سیستم هاروس بین 4 تا 20 لایه متغیر است. جوان‌ترین یا جدیدترین تیغه‌ها داخلی‌ترین آنها است. سلولهای استخوانی مابین این تیغه‌ها قرار داشته و کانالیکولها با مجاری هاروس ارتباط پیدا می‌کنند. این کانالیکول‌ها در قسمتهای محیطی هر سیستم به کانالیکولهای دیگر متصل نمی‌شوند، و بر روی خود بر می‌گردند. بدین معنی که با سیستم‌های هاورس مجاور ارتباط نمی‌یابند. ندرتاً ممکن است این کانالیکولها با سیستم‌های هاروس مجاور ارتباط یابند.

E- تاثیرات اندروژنها در اسکلت انسان

بر روی مکانیسمهایی که تحت آنها اشباع و کاهش اندروژن بر اسکلت انسان تاثیر می‌گذارد، کم‌تر مطالعه شده است. مطالعات بروی مردانی که بیضه در آورده‌اند کاهش استخوانی سریعی مرتبط با افزایش در نشانه‌های بیوشیمی جذب و تشکیل استخوان، نشان می‌دهد که شامل افزایش حجم استخوانی می‌شود. اگرچه در زمان عدم وجود داده‌های هیستومورفومتریک، امکان مشخص کردن تاثیرات کمبود اندروژن بر بازسازی تعادل[1] یا ساختار قشایی[2] یا شبکه‌ای استخوان[3]وجود ندارد. همینطور، مکانیسمهای کاهش استخوانی برجسته مرتبط به سن، بطور واضح منتشر نمی‌شود، اگرچه پهنای دیوار با سن کم می‌شود، شامل فعالیت کاهش استخوان سازی است، و تقویت بیشتر ساختار استخوانی نسبت به آنچه که در زنان پا به سن گذاشته دیده شده، نشان می‌دهد که فعالیت افزوده استخوان شکنها ممکن است کمتر آشکار باشد، اگرچه ممکن است کمی افزایش در حجم استخوانی باشد.

دلیلی وجود دارد مبنی بر اینکه اندروژنها نقش مهمی در اسکلت زنان دارد. بنابراین در زنان موتاثر از سندروم غیر حساس اندروژن، مقاومتی در مقابل اندروژنها وجود دارد، و تولید استروژن درون زا نیز کاهیده می‌شود. غلظت کم کانی استخوان یک مورد مکرر در این بیماران است حتی در زنانی که تحت درمان جایگزین استروژن طولانی مدت است. بعلاوه، افزودن تستوسترون به جایگزین استروژن در زنان سالم بعد از یائسگی گزارش شده که منجر به غلظت کانی استخوانی بیشتری نسبت به روش درمانی استروژن تنها، می‌شود و دلایلی وجود دارد که کاهش استخوانی مرتبط با سن در زنان به سطوح سرم اندروژن مرتبط است.

VII- تنظیم کننده‌های گیرنده استروژن منتخب

A. تنظیم کننده‌های گیرنده استروژن منتخب اولیه

تنظیم‌کننده‌های گیرنده استروژن منتخب (SERMS) ترکیباتی هستند که تخصیص بافتی را افزایش می دهند، از طریق تاثیرات استروژنی در برخی بافتها و تاثیرات ضد استروژنی در سایر بخشها. اولین ترکیب این ترکیبات که برای مصارف بالینی گسترش یافته‌اند، کلومیفن[4] بود که در درمان نازایی زنان استفاده می‌شود، اما آن مثالی از تاموکسیفن[5] بود که بعنوان یک ضد استروژن برای درمان سرطان سینه توسعه داده شده در نتیجه برای داشتن تاثیرات استروژنی بر اسکلت و درون‌زایی نشان داده شدند که به ویژه مزایا بالقوه درمانی SERMS را مطرح کرد تاموکسیفن اکثراً در درمان سرطان سینه استفاده می‌شود و نیز از کاهش استخوانی در زمان پس از یائسگی جلوگیری می‌کند. مطالعات هیستومورفتریک شامل یک مکانیسم مشابه از عمل نسبت به آن استروژن است. همزمان باو در نتیجه رشد و پیشرفت تاموکسیفن، سایر ترکیبات که هدف تولیدی استروژن ایده‌آل تاریخچه داروشناسی بررسی شده، یکی که تاثیرات سودمند استروژن را به کار می‌گیرد، برای مثال در اسکلت و سیستم قلبی- عروقی بدون تاثیرات مخالف آن، مخصوصاً در سینه و درون‌زایی، یک قدم مستقیم در این راه توسعه رلوکسیفین بوده است (Raloxifene) یک بنزوتیفن مصنوعی، که در بسیاری بخشهای دنیا برای پیش‌گیری و درمان پوکی استخوان ناشی از یائسگی مجوز گرفته است.

تحقیق بررسی بافت استخوانیپژوهش بررسی بافت استخوانیمقاله بررسی بافت استخوانیدانلود تحقیق بررسی بافت استخوانیبررسی بافت استخوانیبافتاستخوان

اعتماد شما سرمایه ما

معرفی و دانلود فایل کامل تحقیق بررسی آناتومی استخوان

تحقیق بررسی آناتومی استخوان

تحقیق بررسی آناتومی استخوان در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	25 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	42

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 6017

تمام فایل ها

تحقیق بررسی آناتومی استخوان در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

استخوان

استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشکیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حرکت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌کنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌کنند. علاوه بر عملکردهای مکانیکی، آن‌ها عملکرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند که آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملکردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلول‌های گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100 قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

ترکیبات استخوان

تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یکپارچه و فشرده، بر اساس اشکال بافت‌های پیوندی و شکل و عملکرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است که از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملکردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است که بطور طبیعی هیدروکسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. کریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف کریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار کوچک می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). کریستال‌های میکروسکپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه کوچک خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به کریستال‌های هیدروکسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروکسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری کربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است. (16)

این مواد معدنی به همراه کل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شکن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شکل می‌گیرند و این امر در واکنش به فشارهای فیزیولوژیکی، بیوشیمیایی و مکانیکی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. کانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد که پذیرش یون‌های معدنی برای شکل‌دهی استخوان کافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر کمبود ویتامین D) و یا هنگامی که کاهش شدید کلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پرکار).

تعادل یونی مواد معدنی

تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون کنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، کلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است که بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود که میزان کلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد. (27)

این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: 1- کلیه، این هورمون در کلیه جذب مجدد یون کلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را کاهش می‌دهد. 2- روده، این هورمون در روده جذب کلسیم را افزایش می‌دهد و 3- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریک جذب مجدد (از طریق تحریک استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید کند) می‌شود. کلسی‌تونین به عنوان یک هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است که بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شکن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های کلسیم از استخوان‌ جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌توان در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌تواند در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافت‌های دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شکل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود که بصورت گسترده می‌باشد، 5/12 هیدروکسیل کالی کلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلول‌های خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی که در برخی بافت‌های استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل کلسیم مرتبط می‌باشند. (8) سنتز 5/12 هیدروکسیل کالی کلسیفرول از کلسترول اولیه در پوست بوسیله کبد و سپس بوسیله 1- هیدروکسیل موجود در کلیه آغاز می‌شود. فعالیت هیدروکسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید کنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری کلیه و یا حیوانات آنفریک دارای میزان اندکی از هیدروکسل کالی کلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آن‌ها با مواد معدنی کاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.



پروتئین مورفوژنتیک استخوانی

پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوان‌ها شامل گروهی بیش از 12 در ارتباط با پروتئین‌ها هستند که از طریق حضورشان در استخراجات القاء استخوانی در استخوان‌های بدون مواد معدنی مورد شناسایی قرار می‌گیرند. آنها بر اساس بافت زایشی استخوانی فاقد مواد معدنی، جز فعال و اصلی محسوب می‌شوند و به عنوان بخشی از گروه عامل بتا رشد در حال تغییر شکل (به استثنای پروتئین مورفوژنتیک 1) می‌باشند. (22) (105) عملکرد اصلی انها موجب تغییر شکل سلول‌های مسنکیمال (میان آگنه) غیر متفاوت درون کندروسیت‌ها و استخوان‌زاها طی رویان‌زایی،رشد، بلوغ ودرمان می‌شود. (49)(100) هر پروتئین می‌تواند به طور مداوم موجب تشکیل غضروف و استخوان در ویوو و ویتو می‌شود. (76)

پروتئین مورفوژنتیک استخوان نوعی افزایشی مفید برای پیوندهای استخوان اوتالوگوس (بدست آمده از خود اندام) و جایگزین‌های پیوند استخوان است.

تحقیقات بسیاری بر روی پروتئین مورفوژنتیک استخوانی 2 به عمل امده است این پروتئین دارای بیشترین مقدار القاء استخوانی است. (105) ارتقاء درمان از طریق القا استخوانی باپروتئین مورفوژنتیک استخوانی به نمایش درآمده است.(45و38 و37 و34).

پروتئین شماره 2 مورفوژنتیک استخوان باز ترکیبی انسانی به عنوان جانشینی برای پیوندهای خود‌به خودی مشبک مورد بررسی قرار گرفته است و دارای القاء استخوانی قابل مقایسه با پیوندی خود بخودی مشبک می‌باشد. (44 و 45) اختلاف گونه‌ها به هر حال وجود دارد. سگها نسبت به تاثیرات القاء استخوانی پروتئین مورفوژنتیک استخوانی شماره 2 مقاوم‌تر از موش‌ها هستند، و یا میزان پروتئین مورفوژنتیک استخوانی شماره 2 که در بافت زایشی استخوان بدون مواد معدنی بافت می‌شود ممکن است برای القاء استخوانی در سگ‌ها ناکافی باشد. تحقیقات بسیاری در مورد حامل بهینه برای پروتئین مورفوژنتیک استخوانی صورت گرفته است که موجب شده پراکندگی از محل‌های الزامی به تعویق افتاده و از فروکشی بیماری غیر مشخص در امان بماند. برخی حامل‌هایی که مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند شامل تری فسفات کلسیم بتا، هیدروکسی آپرتیت، گچ باریس، فیبرین انسانی، کلاژن و حامل‌های پلی‌مر هستند. (49)

عامل رشد دگرسانی بتا

عامل رشد دگرسانی بتا، عامل رشد چند عملکردی است که موجب وساطت میان فیزیولوژی سلولی نرمال و رویان‌زایی بافتی می‌شود. بزرگترین منبع عامل رشد دگرسانی بتا بافت زایشی برون یاخته‌ای استخوان است و پلاکت‌ها دومین منبع عظیم می‌باشند. (85)

عامل رشد دگرسانی بتا در دامنه وسیعی از واکنش‌ها در ارتباط با التهابات و بازسازی‌ها شرکت دارد. این فاکتور دارای گستردگی فعالیت‌های سلولی است که شامل کنترل تکثیر و فعالیت متابویکی سلولهای مسنکیمال (میان آگنه) اسکلتی مانند کندروسیت‌ها، استخوان‌زاها و استخوان شکن‌هاست در ضمن برای درشت خوارها عامل کیموتاکتیک (کشش شیمیایی) قوی به حساب می‌آید. (85) چنین امری امکان‌پذیر است که عامل رشد دگرسانی بتا نقش بسیار مهمی در تنظیم تنوع بافت در درمان شکستگی در زمان‌های مختلف و طی تناوب خود باز می‌کند. (22)

بیومکانیک و بیولوژی شکستگی

لغت‌نامة واژه‌های مربوطه

نیروی محوری: نیرویی که در یک جهت به کار رفته و به طور یکسان در سر تا سر سطح ساختار تحت فشار با توزیع شده است. واحدهای اندازه‌گیری: کیلوگرم و نیوتون.

گشتاور خمشی نیرو: نیرویی که استخوان را حول یک محور عمود بر محور طولی آن خم می‌کند محصول این نیرو و یک بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتن ـ متر.

نیروی واکنش زمین: نیرویی که در پاسخ به تماس پا با زمین وارد می‌شود این نیرو برابر با نیرویی است که از تماس پا به وجود آمده با این تفاوت که در جهت عکس آن است واحدهای اندازه‌گیری: کیلوگرم ـ نیوتون.

کشیدگی داخلی: تغییر شکل موضعی منطقه مشخصی از استخوان برابر است با تغییر در طول یا طول اصلی (کشیدگی طبیعی) یا تغییر زاویه مربوط به زاویه اصلی (کشیدگی منجر به شکسته شدن) با درصد بیان می‌شود.

فشار داخلی: شدت نیروی موضعی که توسط قسمت خاصی از سطح استخوان احساس می‌شود فشار میانگین مساوی با نیروی کل در برش مقطعی است واحد اندازه‌گیری: نیوتون بر میلی‌متر مربع.

بازوی گشتاور (بازوی اهرم): فاصله عمودی خط عملکرد یک نیرو تا نقطه‌ای که گشتاور محاسبه شده باشد. واحد اندازه‌گیری: متر.

محور خنثی: وقتی که استخوانی دچار خمیدگی می‌شود محور خنثی نقطه‌ای از فشار صفر است که در آن استخوان با نقطه انتقال از فشردگی به کشیدگی ارتباط دارد.

گشتاور پیچشی نیرو (گشتاور): نیرویی که استخوان را حول محور طولی آن می‌پیچاند. محصول یک نیرو و بازوی گشتاور. واحد اندازه‌گیری: نیوتون ـ متر.

استخوانهای طویل در معرض نیروهای فیزیولوژیکی و غیر فیزیولوژیکی هستند. نیروهای غیر فیزولوژیکی در موقعیتهای غیر معمول نظیر تصادفات اتومبیل، جراحات ؟؟ و زمین خوردگیها بروز می‌کند. آنها می‌توانند مستقیماً به استخوان منتقل شده و به آسانی از نهایت قدرت استخوان فراتر روند که در این حالت شکستگی را موجب خواهند شد. نیروها یا فشارهای فیزیولوژیکی از طریق افزایش وزن، انقباض ماهیچه و فعالیتهای بدنی مربوط به وجود می‌آید آنها از طریق سطوح مفصل و انقباض ماهیچه‌ای به استخوان انتقال داده شده‌اند. فشارهای فیزیولوژیکی یکی غیر محوری بوده اما می‌تواند به گشتاورهای خمشی و پیچشی منجر شود. فشارهای فیزیولوژیکی معمولاً از نهایت قدرت استخوان فراتر نمی‌روند و جز در شرایط غیر معمول موجب شکستگی استخوان نمی‌شوند.

فشار فیزیولوژیکی ناشی از افزایش وزن زمانی اتفاق می‌افتد که پا با زمین به طور همزمان با نیروی برابر اما در جهت مخالف واکنش نشان می‌دهد. که با نام نیروی واکنشی زمین معروف است. مقدار نیروی واکنشی زمین به همان نسبت با شتاب بدن و توزیع وزن بدن که در زمان تماس پا با زمین صورت می‌گیرد متفاوت است. علاوه بر مقدار مدت زمانی که طی آن پا با زمین در تماس است نیز در مشخص کردن تاثیر نیرو حائز اهمیت است. بنابراین بار ضربه و یا سرعت آن می‌تواند تاثیر متفاوتی از همان نیرو ولی به شکل آرام‌تر داشته باشد.

تحقیق بررسی آناتومی استخوانپژوهش بررسی آناتومی استخوانمقاله بررسی آناتومی استخواندانلود تحقیق بررسی آناتومی استخوانبررسی آناتومی استخوانآناتومیاستخوان

اعتماد شما سرمایه ما